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Información Junta directiva S. El pronóstico es desfavorable.

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El embarazo puede exacerbar la GSFS. La GSFS puede reaparecer después del trasplante de riñón; la proteinuria a veces retorna horas después del trasplante. Las formas familiares de la GSFS rara vez se repiten después de un trasplante.

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Los pacientes con GSFS deben tratarse con inhibición de la angiotensina con un inhibidor de la ECA o un bloqueante de los receptores de angiotensina II a menos que esté contraindicada por angioedema o hiperpotasemia.

Los pacientes con síndrome nefrótico deben tratarse con estatinas. Por el contrario, los pacientes con GSFS secundaria, GSFS colapsante o fibrosis tubulointersticial tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal en la biopsia renal, en general no se tratan con inmunosupresión porque tienden a no responder; en cambio, se trata el trastorno primario.

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Texto completo. PATOGENIA Las lesiones de glomeruloesclerosis segmentaria son causadas por lesión irreversible de las células del epitelio visceral o podocitos, aunque algunos datos recientes implican también a las células del epitelio parietal [12] [16].

Formas secundarias no genéticas Se considera que la lesión podocitaria puede ser debida a un efecto tóxico directo sobre el podocito.

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Tanto la edad de inicio del síndrome nefrótico como la evolución a insuficiencia renal crónica, dependen de dos variables: 1. Anatomía Patológica Microscopía óptica La lesión característica es la esclerosis de segmentos del ovillo glomerular que se distribuyen de forma focal sólo apreciables en algunos glomérulos en la muestra de biopsia.

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Corticosteroides En la actualidad, se considera el tratamiento de primera línea para los enfermos que no presentan contraindicación a los mismos. Inhibidores de la calcineurina. Inhibidores de mTOR. Rituximab Se han comunicado casos aislados y estudios observacionales que incluyen pocos enfermos [] [] sobre la eficacia del tratamiento con rituximab en enfermos con GFS corticorresistente.

Aféresis Los resultados descritos con plasmaféresis e inmunoadsorción en pacientes con GFS de riñón nativo, se basan en pequeñas series de casos en las que los criterios de respuesta y tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal pautas de tratamiento utilizadas difieren significativamente [] []. Tratamientos imnunosupresores combinados.

Otros tratamientos Abatacept En un estudio muy reciente [27]se ha descrito que Abatacept puede inducir remisiones totales o parciales de la proteinuria y mejorar la función renal tanto en GFS de riñón nativo como en las recidivas de GFS en riñón trasplantado.

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Galactosa Hasta la fecha se han comunicado resultados positivos del tratamiento con galactosa en recidiva de GFS tras el trasplante renal [] []. Clínica Suele presentarse en forma de sindrome nefrótico con una excreción urinaria de proteínas generalmente muy elevada y, con frecuencia con insuficiencia renal en tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal momento del diagnóstico [] []planteando el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: 1.

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Pronóstico y tratamiento El pronóstico depende de la posibilidad de identificar una etiologia concreta y tratarla. Ausencia de antecedentes familiares 5.

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Tratamiento Los datos sobre el tratamiento de la recidiva de la GFS proceden en su totalidad de series de casos y de estudios observacionales. Selección del tipo de donante para trasplante tras pérdida del injerto por recidiva Se ha sugerido que tras la pérdida de un trasplante renal por recidiva de GFS, la realización de un nuevo trasplante debería postponerse 1 ó 2 años para minimizar el riesgo de recidiva [].

Prevalencia de mutaciones en los principales genes asociados a glomeruloesclerosis segmentaria y focal en función de la edad de presentación. Resultados de los principales estudios en los que se analiza la eficacia de micofenolato en el tratamiento de la Tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal resistente a esteroides y a anticalcineurínicos. RC: remisión completa. RP: remisión parcial.

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Pathologic classification of focal segmental glomerulosclerosis. Semin Nephrology ; Cameron JS: Focal segmental glomerulosclerosis in adults. Nephrol Dial Transplant ; 18 Supl.

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Kidney Int ; Survey of the Italian registry of renal biopsies. Frequency of the renal diseases for seven consecutive years. Nephrol Dial Transplant ; [Pubmed].

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Am J Kidney Dis ; [Pubmed]. Nefrologia ; Distinct patterns of glomerular disease in Lima, Peru.

Clin Nephrol ; [Pubmed]. Interna ; [Pubmed].

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La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) es una de las causas del síndrome Formas hereditarias; Pérdida del nefrón e hiperfiltración, tal como sucede con la pielonefritis crónica, obesidad mórbida y la diabetes mellitus.

Clin J Am Soc Nephrol. Kidney transplantation for primary focal segmental glomerulosclerosis: outcomes and response to therapy for recurrence.

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Nephrol Dial Transplantation ; Transmission of glomerular permeability factor from a mother to her child. N Engl J Med ; Circulating permeability factors in idiopathic nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis. Clin J Am Soc Nephrol ; 5: Circulating urokinase receptor as a cause of focal segmental glomerulosclerosis.

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N Engl J Med ; [Pubmed]. Forty-five year follow-up after uninephrectomy. Kidney Int ; [Pubmed].

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En otros proyectos Wikimedia Commons. Al usar este sitio, usted acepta nuestros términos de uso y nuestra política de privacidad. La glomeruloesclerosis segmentaria focal FSGS puede ser producto de una variedad de enfermedades, como diabetes, enfermedad de células falciformes, otras enfermedades renales y obesidad.

También puede ser producto de una infección y toxicidad de drogas. Una forma poco frecuente de FSGS es producto de genes anormales hereditarios.

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Su incidencia se estima en unos 0,5—1,5 nuevos casos por En Europa, su incidencia ha permanecido estable en el transcurso de los ultimos 20 tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal. La GFS se clasifica en primaria o secundaria en función de si se here o no una etiología responsable de la misma [1] [2] [3] [4].

Las lesiones de glomeruloesclerosis segmentaria son causadas por lesión irreversible de las células del epitelio visceral o podocitos, aunque algunos datos recientes implican también a las células del epitelio parietal [12] [16].

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Los mecanismos patogénicos que causan esta lesión, son poco conocidos tanto en las formas secundarias como en las primarias. Las razones que justificarian este aumento son desconocidas en la actualidad.

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Se considera que la lesión podocitaria puede ser debida a un efecto tóxico directo sobre el podocito. En las formas asociadas click infección vírica, por analogía a lo observado en la infección por VIH, se considera que el responsable de la lesión podocitaria puede ser el propio virus, pero no puede descartarse la intervención de citokinas relacionadas con la activación de la respuesta inflamatoria [15] [16].

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Las formas adaptativas, se deben a los cambios secundarios a hiperfiltración que se producen como consecuencia de una reducción tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal masa renal que supera un umbral determinado, de una vasodilatación renal aferente o de ambos a la vez [14] [28] [29] [30].

A estos factores, puede asociarse estrés oxidativo, isquemia, alteraciones en los ejes auto y paracrinos de señalización podocitaria, entre otros, en función de la etiología responsable [28] [29]. En caso de reducción de masa renal, el riesgo de GFS secundaria depende de tres variables: 1.

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En la mayor parte de los casos, la lesión renal responsable es una GFS. El síndrome de apnea obstructiva del sueño también ha sido asociado a la aparición de lesiones de GFS [41] [42].

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Sin embargo, dado que la mayor parte de los enfermos son obesos, es difícil saber si es un factor de riesgo independiente o actua de forma conjunta a la obesidad.

En la Tabla 3se resumen los principales genes cuyas mutaciones se han asociado a GFS y su frecuencia en función de la edad de inicio del síndrome nefrótico [45] [46] [47] [48] [49] [50] [51] tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal [53] [54].

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Cuanto menor es la edad de presentación, mayor es la probabilidad de que el síndrome nefrótico sea de herencia monogénica. La probabilidad de hallar una causa genética en función de la edad de inicio, se representa en la Figura 1.

Tanto la edad de inicio del síndrome nefrótico como la evolución a insuficiencia renal crónica, dependen de dos variables:. WT-1 pueden adoptar ambos patrones.

La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) es una de las causas del síndrome Formas hereditarias; Pérdida del nefrón e hiperfiltración, tal como sucede con la pielonefritis crónica, obesidad mórbida y la diabetes mellitus.

Esta consideración general, debe matizarse con dos consideraciones: 1. La pérdida de función muy temprana tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal con el desarrollo del glomérulo y causa una esclerosis mesangial difusa o un síndrome nefrótico congénito tipo Click here. Entre las formas con transmisión autosómica dominante, las mutaciones en LAMB2 siempre causan esclerosis mesangial difusa y síndrome nefrótico congénito [54] [55].

La edad de presentación y la progresión a insuficiencia renal crónica dependen del tipo de mutación y de la combinación de mutaciones presentes en cada alelo [55] [61] [67] [68] [69] [70] [72] [73] [74] [75]. El valor patogénico de estas mutaciones, es tema de debate.

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Como se ha señalado anteriormente, la prevalencia de GFS es significativamente superior en pacientes de etnia afroamericana que en enfermos de raza blanca. Esta mayor susceptibilidad se ha asociado con determinados haplotipos de riesgo en una región del cromosoma 22 el gen MYH9, que codifica la miosina IIA no muscular del podocito.

Glomerulosclerosis Focal y Segmentaria | Nefrología al día

Por otra parte, polimorfismos en ApoL1 se asocian a mayor riesgo here GFS en afroamericanos pero no en pacientes de otras etnias [82] [83] [84]. En contraposición, la prevalencia de mutaciones NPHS2 en inviduos de raza negra, es baja [85].

En las formas secundarias a hiperfiltración, se observa proteinuria, que puede llegar tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal valores dentro del rango de la proteinuria nefrótica, pero, por razones desconocidas, la presencia de un síndrome nefrótico clínico es muy infrecuente y obliga a considerar otras posibles etiologías [38] [87] [88] [89].

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En la Tabla 4se resumen las principales características diferenciales que pueden orientar a una u otra etiología. En la Figura 2se resume el algoritmo propuesto para el estudio genético en función de estos criterios [75] [90] [91]. El estudio genético, se indica en los casos congénitos antes de los 3 meses y en los que se presentan antes del primer año. A partir del primer año y tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal edad adulta, se aconseja realizarlo si: 1.

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tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal A partir de los 18 años, hay datos a favor de realizarlo en los casos familiares, por las mismas razones expuestas anteriormente [90] [91]. Se ha propuesto que una aproximación razonable en los go here que presentan resistencia a esteroides, sería realizar un estudio genético en dos etapas: en primer lugar, identificar la presencia de la variante pRQ de NPHS2 y, en caso de hallarla, realizar un estudio del gen NPHS2 para descartar mutaciones asociadas [75].

Por ello, los autores aconsejan estudiar la secuencia entera del gen NPHS2 y los exones 8 y 9 de WT1 en adultos jóvenes con GFS corticorresistente y no sólo en los portadores del polimorfismo p. Rq, y no restringir el estudio WT1 a mujeres.

La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) es una de las causas del síndrome Formas hereditarias; Pérdida del nefrón e hiperfiltración, tal como sucede con la pielonefritis crónica, obesidad mórbida y la diabetes mellitus.

El limite superior de edad para sospechar una forma genética de inicio tardío es difícil de precisar. La inmensa mayoría de formas tardías suelen manifestarse antes de los 25 años, independientemente del patrón de herencia.

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El debut después de esta edad, es altamente infrecuente pero ha sido descrito a edades tan tardías como los 34 años [67] [75]. La lesión característica es la esclerosis de segmentos del ovillo glomerular que se distribuyen de forma focal sólo apreciables en algunos glomérulos en la muestra de biopsia.

La afección es mayor en glomérulos yuxtamedulares, por ello, biopsias excesivamente tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal pueden llevar a la clasificación errónea de link por cambios mínimos. En tinciones de hematoxilina y PAS, se aprecian como zonas de contenido amorfo y desestructurado con colapso de las luces capilares. En algunas ocasiones, el contenido tiene un aspecto hialino, eosinofílico y fucsinófilico y tiñe intensamente con el PAS pero no con la plata.

Algunos patólogos describen estas lesiones como hialinosis en lugar de esclerosis.

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En una misma biopsia pueden apreciarse lesiones de ambos tipos pero se ignora si la patogenia de las lesiones hialinas es o no la misma que la que causa las lesiones de esclerosis. Los glomérulos sin lesiones, suelen tener un aspecto normal pero en casos secundarios a respuestas adaptativas o hiperfiltración pueden mostrar aumento de volumen glomerulomegalia e hipertrofia o, por el contrario, en casos secundarios a arteriolonefroangioesclerosis, pueden presentar signos indirectos de isquemia.

Por otra parte, la pérdida de podocitos puede causar una desestructuración de la arquitectura del ovillo glomerular y dar lugar a una imagen de falso incremento en la celularidad mesangial. A nivel del intersticio, es frecuente encontrar focos de atrofia tubular, fibrosis tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal e infiltrado inflamatorio.

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En los glomérulos sin lesión y en los segmentos del ovillo glomerular que no presentan esclerosis o hialinosis no se aprecian depósitos de inmunoglobulinas o complemento. En las lesiones segmentarias, se aprecia frecuentemente depósitos de IgM y de C3.

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En la Tabla 5se resumen la terminología referente a la descripción de las lesiones y los criterios para la clasificación de cada una de las formas [1] [94] [95] [96] [97]. Entre las variables clínicas, las de mayor importancia son la magnitud de la proteinuria y el filtrado glomerular en el momento del diagnóstico.

Estos casos generalmente cursan con proteinurias masivas resistentes a todo tipo de tratamiento.

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Hay controversia acerca del significado pronóstico de las variantes morfológicas descritas. Los datos disponibles proceden exclusivamente de escasas series retrospectivas. En los enfermos con síndrome nefrótico, la variable con mayor poder predictivo en cuanto al pronóstico de la función renal es la respuesta al tratamiento.

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La remisión completa del sde nefrótico se asocia a un pronóstico excelente y la remisión parcial, tiene mejor pronóstico en relación a la ausencia de respuesta Figura 3 [4] [86] [] [].

Sin embargo, hay casos descritos de evolución a insuficiencia renal progresiva.

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Los datos acerca del pronóstico de las GSF secundarias a hiperfiltración son escasos. La función renal al inicio del seguimiento, la magnitud de la proteinuria y el grado de esclerosis glomerular e intersticial son también predictores independientes del pronóstico [38] [41].

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La respuesta al tratamiento es mejor en caso de función renal normal. En caso de insuficiencia renal, la probabilidad de remisión es menor y el beneficio del tratamiento menos claro pero no hay datos suficientes para descartar que pueda haberlo [] [].

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En la actualidad, se considera el tratamiento de primera línea para los enfermos que no presentan link a los mismos. La probabilidad de respuesta a esteroides, depende de la función renal inicial menor si insuficiencia renaldel grado de pérdida podocitaria y de la extensión de las lesiones de fibrosis intersticial [] [].

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La recomendación del tratamiento con esteroides, se fundamenta en los resultados de estudios observacionales y series de casos Tabla 6 [] []. La duración del tratamiento y la dosis de esteroides son dos aspectos sobre los que no es posible realizar recomendaciones basadas en altos grados de evidencia, por ello, resulta muy difícil definir un criterio claro e indiscutible de corticorresistencia.

La indicación de tratamiento con anticalcineurínicos suele realizarse cuando el enfermo cumple criterios de corticorresistencia bien definidos. Se dispone de datos sobre eficacia de ciclosporina en enfermos corticodependientes y corticoresistentes pero no como tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal de primera línea.

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El tratamiento debe durar un mínimo de 6 meses y, si al final de este período no se ha conseguido la remisión del síndrome nefrótico, debe considerarse que el paciente presenta resistencia a la CsA. Por ello, en función de estos criterios, tacrolimus podría ser una opción a CsA en determinados pacientes.

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La utilización de inhibidores de calcineurina debe considerarse contraindicada en enfermos con alteración de la función renal. En un ensayo clínico multicéntrico reciente []se analizó la eficacia de la asociación de MMF y Dexametasona Dx frente a CsA en enfermos con GFS corticorresistente, sin hallar diferencias entre ambos grupos ni a corto ni a largo plazo.

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Por estas razones, los resultados obtenidos, no pueden ser extrapolados a los enfermos con formas primarias que cursan con síndrome nefrótico que cumple criterios formales de corticorresistencia. Los estudios realizados con sirolimus en enfermos con GFS corticorresistente son muy escasos. Se han comunicado casos aislados y estudios observacionales que incluyen pocos enfermos [] [] sobre la eficacia del tratamiento con rituximab en enfermos con GFS corticorresistente.

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tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal Los resultados son discordantes tanto en lo que respecta al efecto sobre la proteinuria como en cuanto al efecto sobre la función renal y los estudios muestran heterogeneidad en la definición de resistencia a tratamientos inmnunosupresores previos.

Con la evidencia disponible en la actualidad no puede hacerse una recomendación razonable sobre si debe o no indicarse rituximab en enfermos con GFS corticorresistente pero los escasos datos referentes a enfermos adultos, no sugieren una expectativa de éxito alta [] [].

Los resultados descritos con plasmaféresis e inmunoadsorción en pacientes con GFS de riñón nativo, se basan en pequeñas series de casos en las que los criterios de respuesta y las pautas de tratamiento utilizadas difieren significativamente [] [].

Francamente No sabía nada de la Influenza en EEUU y la cantidad de infectados!! es así como los medios de desinformación nos ocultan la verdad además de esos drones lumínicos. La élite usa a China como laboratorio y lo del corona-virus por un lado un gran negociado y otra su viejo anhelo de reducir la población mundial.

Estos datos no han sido demostrados en la GFS de riñón nativo. Se han descrito resultados favorables también mediante técnicas de LDL-aféresis selectiva [] [ pero se desconoce la base patogénica que justificaria su efecto beneficioso y la experiencia clínica es muy limitada.

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En un estudio observacional reciente []se evaluó la eficacia y seguridad de la asociación de CsA y MMF durante 12 meses en 27 enfermos tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal con Tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal y criterios bien definidos de resistencia a esteroides y a CsA. En un estudio muy reciente [27]se ha descrito que Abatacept puede inducir remisiones totales o parciales de la proteinuria y mejorar la función renal tanto en GFS de riñón nativo como en las recidivas de GFS en riñón trasplantado.

Se han publicado resultados preliminares de estudios fase I en los que se analiza la eficacia de adalimumab y rosiglitazona en GFS corticorresistente. Hasta la fecha se han comunicado resultados positivos del tratamiento con galactosa en recidiva de GFS tras el trasplante renal [] []. No obstante, los resultados descritos son difíciles de atribuir a la galactosa debido a que los enfermos, concomitantemente, recibieron otros tratamientos, incluida la plasmaféresis.

También se ha descrito remisión del síndrome nefrótico tras el tratamiento con galactosa en GFS de riñón nativo [].

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En las relacionadas con infecciones víricas, debe tratarse la infección responsable. En las formas adaptativas, las estrategias de tratamiento se centran reducir la hiperfiltración glomerular y en contrarrestar, en la medida de lo posible, el proceso de fibrogénesis renal []. Los valores de presión arterial, no obstante, deben individualizarse en función del riesgo cardiovascular asociado y de la edad. Otras medidas generales tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal el tratamiento de la dislipemia, el abandono del tabaco y el control de otros factores de riesgo vascular, se aconsejan pero se desconoce su impacto sobre la evolución de la enfermedad renal.

Hola Sr. Suarez, otro seguidor désde España, quisiera saber si hay alguna solución para el Síndrome de Raynaud y porque es causado, muchas gracias.

La glomerulopatía colapsante GC es una podocitopatía definida por un patrón morfológico consistente en hipertrofia e hiperplasia de las células del epitelio visceral, asociada a colapso del ovillo capilar. El patrón morfológico fue identificado en la década de los 70 [] [] [] []y definido con el término con el que actualmente se designa, en [].

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Por ello, en las clasificaciones de las podocitopatías, la GC se describe como enfermedad glomerular primaria, independiente de la GFS o bien se considera como una forma de GFS, asociada a hipertrofia e hiperplasia podocitaria [1] [16]. En la Tabla 11se resumen las principales enfermedades que se han asociado a GC [].

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En el presente tipo de diabetes con glomeruloesclerosis segmentaria focal, se describen las formas no asociadas a infección por VIH. Suele presentarse en forma de sindrome nefrótico con una excreción urinaria de proteínas generalmente muy elevada y, con frecuencia con insuficiencia renal en el momento del diagnóstico [] []planteando el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:.

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  • La glomeruloesclerosis focal y segmentaria GEFS es una de las causas del síndrome nefrótico en niños y adolescentesasí como una causa importante de insuficiencia renal en adultos. Se pueden distinguir cinco variantes mutuamente excluyentes de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria basado en los hallazgos patológicos de una biopsia de riñón.
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